问肺心病的发生机制是什么

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• 肺心病的症状

  肺心病是呼吸科常见的疾病，它是顾名其思义，既有肺部的疾病，也有心脏的疾病。所以它是由肺部的疾病，导致心脏的疾病，它的全程叫肺原性心脏病，简称肺心病，它是由于肺组织里边的肺胸廓、支气管，它的这种或者肺动脉的病变，导致的肺动脉的压力增高，继而引起心脏的回心血量障碍，完了导致的右心增大，导致的右心衰竭。它的临床症状，就会有呼吸系统的症状，和心脏心衰的症状。一般肺心病，分为一种代偿阶段和失代偿阶段。如果代偿阶段，那就是以呼吸道的疾病为主，比如说慢阻肺的症状，比较多见，比如说咳嗽、咳痰、胸闷气短、动则心悸、心慌，就说是一种代偿阶段。它只是可能是在检查上面，会出现心脏的右心的增大了，肺动脉的压力增高，室壁的增厚。临床上还没有出现心衰的，或者可以有轻度的心衰，比如到了傍晚上会出现下肢的水肿，心率的增快，活动以后心慌，都是代偿状态。如果要是比较严重了，咱们就叫失代偿状态，肺心病的失代偿，就会出现心脏的，心衰的比较典型，比较多了，一方面有呼吸的咳嗽、喘憋，动则气短，喘憋加重，夜里边可以出现端坐呼吸，出现心率的增快。右心的增大以后，就会出现消化道的瘀血，就会出现食欲纳食不下，下肢水肿，也可以就是夜间出现肺性脑病的阶段，就是夜间谵语、烦躁、端坐呼吸，白天就会缺氧的状态，嗜睡、球结膜水肿，所以肺心病，临床的阶段不一样，表现症状也可以不一样，有轻重，差别还是很大的。

  

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  杨效华 主任医师北京中医药大学东方医院

  2018-10-10 16372次

• 肺心病严重吗

  应该说肺心病是比较严重的病，因为不光是肺有病，心脏也有病，人体的两个重要脏器都发生了病变，当然是很重的。但是这个重的病，它有一个从轻到重的发展过程。轻的时候，我们叫它代偿期，它虽然心肺都有病了，但是病症还比较轻，对病人的生活质量影响还不是很大。这个时候一般临床的表现，比如咳嗽、咳痰、一动就喘，有的时候下肢出现水肿，但是经过积极治疗病情能够很快得到缓解，可以进行正常的生活，这是机体还能够代偿。但是如果这个病情不能得到及时的控制，它的病情就会向失代偿阶段发展。这种失代偿就是呼吸的症状就会发展到呼衰，心脏病症就发展到心衰。到这种阶段的时候，就影响到病人的生活质量了。因为它就出现比如咳嗽、咳痰、一动就喘、夜间不能平卧、呼吸急促，甚至紫绀、心衰可以出现心律失常、心率增快、球结膜水肿、全身水肿，以至肝脾肿大、肝痛。所以这种到了严重的呼衰和心衰，这就有生命危险了。到了失代偿阶段，那就是很严重的阶段，这种病人随时就会有死亡的危险。所以肺心病到了失代偿阶段，那就是非常危险的代偿阶段和失代偿阶段，它是可以互相转换的。如果要是这种代偿阶段反复的感染，或者是急性加重，那可能就会出现一种具体的失代偿。所以对于代偿阶段的肺心病病人和家属也要给予充分的认识，让他病情稳定在现有的阶段不再进一步加重，这样病人的生命才能够不受到威胁。否则这种心肺功能的衰竭，那生命随时就有这种终结的可能性。

  

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  杨效华 主任医师北京中医药大学东方医院

  2018-10-10 10843次

• 肺心病发生机制
  肺心病是由多种支气管，肺组织，胸廓以及肺血管疾病均可导致的肺心病，其发病机制虽然不完全相同，但共同点都是这些疾病均可造成患者的呼吸系统功能和结构的明显改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管构型重建，产生了肺动脉高压，肺动脉高压使右心室负荷加重，再加上其他因素共同作用，最终引起右心室扩大、肥厚，甚至发生右心功能衰竭。肺动脉高压由多种基础疾病导致，肺动脉高压早期主要表现为：肺血管的变化，主要是功能性的改变，如果能及时去除病因，可能逆转病变或阻断病变的进一步发展，肺动脉高压晚期肺血管器质性改变明显，病变处在不可逆的阶段，治疗相当困难。
  语音时长 1:40”
  王春梅 副主任医师德州市人民医院

  2018-11-07 2963次

• 肺心病的发生机制
  肺心病的发生主要是原有的慢性支气管炎、肺气肿、肺间质纤维化病变，肺心病时肺内主要的病变是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行的肌束，无肌性的细动脉肌化，还可发生肺小动脉炎、肺小动脉弹力纤维以及胶原纤维增生，肺小动脉血栓形成，导致肺动脉高压的产生，引发右心室负荷过重。心脏方面的表现主要是右心室肥厚，心腔扩张。扩张的右心室使心脏的横径增大，并将左心室心尖区推向左后方，形成横位心。心尖主要由右心室构成，心尖钝圆、肥厚，心脏重量增加，右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆。肥厚的右心室内乳头肌和肉柱显著增粗，室上嵴增粗，肺动脉圆锥处心肌壁增厚。在电镜下会发现心肌细胞肥大、增宽，核增大，出现肌纤维萎缩，横纹消失的情况。
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  张化勇 副主任医师聊城市第二人民医院

  2018-10-23 3259次

• 肺心病发生机制是什么
  肺心病发生机制是：引起右心室扩大肥厚的因素很多，但先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。
  幸丽花 主治医师赣南医学院第一附属医院

  2018-11-22 1401次

• 疼痛的发生机制是什么
  病情分析：疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的，不愉快的感觉和情感体验。肌体受到伤害性的刺激，如温度、化学、机械损伤等，肌体的外周伤害感受器，组织和炎症细胞产生的一些物质可以影响传导，包括缓肌肽，神经生长因子，前列腺素等等，在感觉神经的外周感受器转化为动作电位传导。然后再经过多级神经元将伤害性刺激电信号传递致大脑，从而使大脑感知疼痛。意见建议：患者发生疼痛时，要及时到医院进行检查，确定病因在医生的指导下对症治疗，不能自己盲目乱用药物，避免耽误病情，对身体造成伤害。
  王海丰 副主任医师朝阳市第二医院

  2021-08-22 1704次

• 发热的发生机制是什么
  在正常情况下，人体的产热和散热保持着动态平衡，各种原因导致产热增加散热减少则出现发热。1.多数患者的发热是由于制热源所致，致热原包括外源性和内源性两大类。外源性致热：如微生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物等，不能直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸
  毛之奇 主任医师中国人民解放军总医院

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  邵自强 主任医师中日友好医院

  2021-12-09 2404次