肾炎型水肿发生机制

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医生主讲实录

肾炎性水肿主要是由于机体细胞内外的液体交换失衡,一方面,由于肾小球滤过率降低,肾小球滤过率与肾小球毛细血管表面积的大小及其孔隙的功能状况呈正相关。急性炎症时,肾小球毛细血管腔狭窄或闭塞,以致有功能的肾小球数目减少,有效滤过面积显著减少,而使肾小球滤过率大大降低,因此肾脏排出钠水减少而发生水肿。

另一方面,球管失衡,正常人球管平衡,从而维持内环境的稳定。急性炎症时,需要肾小球滤过率的急剧降低,但肾小管的重吸收功能则相对的保持良好,即肾小球与肾小管的功能失去平衡,钠水由肾小管重吸收相对而言增多而致水肿。

再就是,肾小球毛细血管炎症或梗阻,可以引起小管周围流体静压低于小管静压,以致肾小管重吸收,钠水增加,血容量增高,及动静脉毛细血管的压力增高,可以引起毛细血管流体静压增高,从而使毛细血管内移向组织间隙增多而产生水肿。

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