替罗非班是抗血小板药物,尚无溶栓机制。正常条件下血小板是没有活性的,当血管内皮损伤致内膜下的蛋白基质暴露后,血小板被激活,粘附于损伤部位,并通过血浆中的凝血酶、二磷酸腺苷和血栓烷胺等进一步引起血小板聚集。该过程的最终止途径是凝m因子同时与两个血小板膜表面激活的GP11b受体结合,使相邻的血小板之间形成横桥,引起血小板交联,导致血小板聚集。
血小板受体拮抗剂通过选择性的与血小板膜上受体结合,竞争性的占据了血小板膜上的结合位点,使受体不能与纤维蛋白原结合,从而抑制血小板聚集,既往临床上使用的抗血小板药物,仅阻断血小板激活的某个中间环节,而血小板受体拮抗剂通过抑制血小板血栓形成的最后共同途径,而发挥抗血小板作用,其效果更好。